42.-  Oxígenotoxicidad

Abril 2015

42.- Oxígenotoxicidad

 

 Dra Ximena Alegría Palazón.

 

Corresponde al daño provocado por el uso de oxígeno a concentraciones inadecuadas.

 

Al usar el oxígeno de manera indiscriminada se liberan radicales libres.

Esto es muy importante especialmente en la población de prematuros debido a que ellos tienen niveles de antioxidantes más bajos que los recién nacidos de término.

Durante el embarazo se van produciendo los antioxidantes gradualmente, logrando niveles adecuados en recién nacidos de término que le permitirán defenderse mejor frente a la noxa dada por la oxígenotoxicidad, donde se da la formación de radicales libres y metabolitos reactivos, conocidos como :

• Superóxido

• Hidrógeno (OH-)

• Peróxido de hidrógeno (H202)

• otros

En la actualidad, con los avances tecnológicos, se pueden identificar radicales libres con RNM y espectroscopía.

La liberación de estos radicales libres produce injuria de las rnembranas biolóqicas por peroxidación lipídica, inactivación enzimática, degeneración proteica, quiebre de la cadena de ADN entre otros mecanismos.

Es importante destacar, los efectos deletéreos de la oxígenotoxicidad a nivel pulmonar, dada por la liberación de radicales libres.  

 

Estos efectos están dados por:

• Inflamación

• Depósito de fibrina

• Hialinización de la membrana alveolar

• Edema

• Atelectasias

• Hemorragia alveolar

• Daño de la mucosa traqueal y bronquiolar

 

Efectos clínicos de la oxígenotoxicidad :

• Principalmente dados por :

  • Retinopatía

  • Daño Pulmonar

  • Daño Neurológico

  • Renal

  • Intestinal

 

1.-  Retinopatía:  

• La retinopatía es inversamente proporcional a la EG.

• El compromiso estará dado por la duración de la exposición al oxígeno.

• Daño pulmonar:

  • A nivel pulmonar, los niveles elevados de oxígeno aumentan el riesgo de DBP.

  • Hay varios estudios que avalan este daño.

• Injuria cerebral:

  • El compromiso cerebral dado por la hiperoxia tiene especial importancia por la relación con leucomalacia periventricular y la hemorragia intraventricular.

  • Se ha descrito en la literatura un doble riesgo de parálisis cerebral en RN manejados con hiperoxia.

 

Otros daños provocados por el oxígeno a concentraciones inadecuadas están dados por el compromiso renal, dado en casos severos por una necrosis tubular aguda .

A nivel intestinal la oxígenotoxicídad puede aumentar el riesgo de una ECN.

 

Oxígeno en reanimación:

• Durante la reanimación neonatal es importante recordar la adaptación desde un ambiente bajo de oxígeno a un alto aporte de oxígeno.

• Está demostrado con estudios que se produce una recuperación más rápida del esfuerzo respiratorio, con un bajo aporte de 02.

• Idealmente guiarse según saturación y usar un mezclador.

• No es recomendable usar oxígeno a concentraciones altas en inmediata.

• En recién nacidos de término se puede iniciar la reanimación con FI02 0.21 y ajustar según saturación de oxígeno.

• Para prematuros, se puede usar un aporte de oxígeno inicial intermedio y ajustar siempre con el nivel de saturación de oxígeno según la recomendación actual.

 

Recomendación de niveles de saturación de Oxígeno:

• En base a la literatura más reciente, dada por evidencia de un metanálisis que incluyó los 3 estudios más importantes relacionados a la oxigenotoxicidad  la recomendación es la siguiente:

• Mantener saturación de oxígeno:

  • Entre 90 - 95 % en todos los RN prematuros

  • Entre 92 - 95 % en los RNT

  • Los límites de alarmas deben ser fijados en esos valores.

 

Bibliografía

1. Estudio SUPPORT. NEJM. 362(21):1970-1979, May 27 .• ~010

2. Estudio BOOST

3. Estudio COT

4. Neonatology. Metanálisis 2014